陈恭笑了笑：“没事儿，他喝多了。”
而门外，陶胜男根本没有走远。
听着寿伟翔的哭声，眼泪也一下子流了下来。
她擦了擦眼泪，深吸一口气，起身离开了。
她不需要保护，她甚至要保护好她的男人。
……
……
寿伟翔哭了一会儿，就上床睡觉了。
宋洪文一言不发，默默地在那里做笔记。
陈恭犹豫一番之后，拿着笔记本起身离开了：“晚上别等我了，我不回来了。”
他今晚上要好好安静下来写这篇文章。
陈恭没有去生化实验楼，而是去了解剖实验室。
杨广业和秦学海是两类人。
秦学海胆魄更足，给了陈恭足够的自主权和尊重。
甚至，当着实验室所有人的面直接宣布陈恭为第三负责人。
可能外科的人，性格更加豪爽直率一些。
而相比之下，做为副院长的杨广业，虽然是学术出身，但是却是管理岗。
千万不要觉得搞学术的单纯。
恰恰相反！
医疗领域，搞临床的，永远比搞学术的，要简单一些。
学术圈，是一个复杂的圈子。
而外科、骨科的专家大夫，性格豪爽外向，经常会和学生们一起喝酒。
架子不大！
就比如曾辉，他虽然和陈恭开玩笑，但是遇到事情之后，从来不把陈恭当外人。
陈恭来了实验室之后，直接来到了秦学海的办公室。
这里有床，有桌子，旁边就是实验室，很方便熬夜加班。
陈恭来过几次，倒也轻车熟路。
说话间，他便打开了笔记本。
随后，陈恭把手机里的数据导入进去。
这是他这段时间的实验成果。
三羧基循环，作为是需氧生物体内普遍存在的代谢途径。
而卡尔文循环，作为三羧基循环的逆行运转，其实也是厌氧生物的一种代谢途径。
三羧酸循环是三大营养素(糖类、脂类、氨基酸)的最终代谢通路，又是糖类、脂类、氨基酸代谢联系的枢纽。
而脂类代谢，对于动脉粥样硬化，有着至关重要的作用。
动脉粥样硬化是累及体循环系统从大型弹力型(如主动脉)到中型弹力型(如心外膜冠状动脉)动脉内膜的疾病。
而它的特征是动脉内膜斑块形成。
(尽管有严重情况下斑块可以融合)。
每个斑块的组成成分不同。
脂质是粥样硬化斑的基本成分，内膜增厚严格来说不属于粥样硬化斑块，而是血管内膜对机械损伤的一种适应性反应。
于是，陈恭当初提出从根据三羧基循环对动脉粥样硬化研究，其实主要是从脂类代谢的思路进去的。
这个思路，主要分成了四个步骤。
而这个四个步骤，也逐渐延伸，成为了这个课题的立项依据之一。
首先，第一步，是低密度脂蛋白LDL，这是一种被称为“坏脂肪”的东西，会增加心脑血管疾病的危险因素。
它透过内皮细胞深入内皮细胞间隙，单核细胞迁入内膜，此即最早期。
其次是Ox-LDL与巨噬细胞的清道夫受体结合而被摄取，形成巨噬源性泡沫细胞，对应病理变化中的脂纹。
接下来是第三步，动脉中膜的血管平滑肌细胞(**C)迁入内膜，吞噬脂质形成肌源性泡沫细胞，增生迁移形成纤维帽，对应病理变化中的纤维斑块。
第四步，Ox-LDL使上述两种泡沫细胞坏死崩解，形成糜粥样坏死物，粥样斑块形成。
对应病理变化中的粥样斑块。
总体说下来就是，动脉粥样硬化根据三羧基循环的形成的机理可以得知：
关键环节在于Ox-LDL，如何防止LDL被氧化成Ox-LDL就成了治疗和防止动脉粥样硬化的核心。
可是……
陈恭却发现，按照这个思路去研究，是不完整的，甚至存在一个问题！
根据最新的《世界生化年鉴》报告的结果，第三步的泡沫细胞的形成，并非是主要线索和原因。
于是，陈恭开始探寻泡沫细胞形成的顺序和思路开始研究起来。
于是，这段时间陈恭的主要工作，就在这里。
而很幸运的是，他的实验，做的不错！
陈恭发现一点，泡沫细胞的形成，不能单纯按照这个思路来研究。
他需要从小分子RNA的层面去探讨。
于是……
陈恭开始对小分子RNA进行了研究。
小分子 RNA(miRNA)是一类存在于真核生物中长度约 21~23个核苷酸的非编码 RNA，可以与 mRNA结合抑制转录后基因的表达影响生物合成。
而三羧基循环中，小分子RNA的存在，会影响泡沫细胞的形成。
这个过程……陈恭觉得很神奇。
事实上，陈恭也很幸运！
他发现，的确是存在一些小分子在影响动脉粥样硬化的过程！
这些小分子，通过泡沫细胞的形成，和脂质沉积和炎症反应等机制，对动脉粥样硬化进行了更直接层面的研究。
也就是说……
三羧基循环对动脉粥样硬化的研究，不能单纯从三羧基循环下手。
不能单纯因为三羧基循环是一个很有魅力的课题点，就盲目放大三羧基循环的作用。
因此呢，这个课题，需要增加小分子研究。
这才能更加完善起来。
陈恭觉得，这是一个整体的，全面的研究。
若是抛开小分子rna的干预，只用三羧基循环角度出发，会产生偏差，也会对实验造成不可预估的后果。
当然了，陈恭自然不是无的放矢。
它是有实验依据的。
这段时间，陈恭发现，小分子RNA：microRNA-21与冠状动脉疾病的斑块的稳定性呈正相关。
这个点，是陈恭根据历史数据收集分析得到的结果。
这个结果，陈恭之后进行了查询资料和实验。
他发现，缺乏21号小分子的巨噬细胞其蛋白激酶（MKK3）基因过表达，促进 p38-CHOP和JNK信号通路，使调节巨噬细胞内胆固醇外排的转运蛋白 ATP结合盒转运体 G1 (ATP-bindingcassette sub-family G member 1，ABCG1）发生降解影响泡沫细胞的形成[12]。
这个发现，是最好的论证依据。
甚至可以说是陈恭今天所有论据的核心所在。
21号小分子RNA可以通过基因表达，促进三羧基循环ATP外排，从而间接影响泡沫细胞的形成，从而对动脉粥样硬化形成依据！
同时，他最近做动物实验，发现21号小分子rna表达可显著抑制炎性细胞因子 IL-6的分泌，还可以对 TLR4的抗体以及 NF-κB的抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷进行前处理，负向调控巨噬细胞中脂多糖诱导的脂质沉积和炎症反应，对粥样斑块起到一定的保护作用。
这里，陈恭甚至萌生了一个思路！
是否可以通过三羧基循环的反向循环，变相的进行一个负向调节，然后实现保护动脉粥样硬化的思路呢？
……
陈恭的思路十分领先，甚至于可以说是从来没有人进行过的！
这是巧妙的对三羧基循环的深度研究造成的结果。
经费，陈恭自然是不会白白花费的。
他是的确在研究东西……
说话间，他的双手如同弹奏钢琴的精灵一般，在键盘上跳跃，飞舞。
一个个字节敲打之后，形成了一个个新的思路……
这将会成为改变这个课题的关键节点所在。
时间，一分一秒流逝。
终于！
两点三十五分的时候，陈恭完成了自己的想法和思路。
写完之后，陈恭感觉兴奋无比。
方才酒意散了一半，陈恭的兴奋劲儿，却没有过去。
这让他有些失眠。
睡不着……
可是现在，大半夜能干啥啊？
成功犹豫一番，忽然计上心头。
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